W ciągu ostatnich lat zidentyfikowaliśmy wiele szlaków molekularnych wpływających na działanie przeciwciał anty-CD20 (Pyrzynska i wsp. 2018, Bobrowicz i wsp. 2017, Bojarczuk i wsp. 2014, Dwojak i wsp. 2015, Winiarska i wsp. 2012 i 2014). 

Obecnie nasze badania koncentrują się na charakterystyce zmian fenotypowych zachodzących w komórkach z nabytą opornością na przeciwciała monoklonalne, w szczególności na rytuksymab. Posługując się modelowymi liniami chłoniaka opornymi na rytuksymab pokazaliśmy, że spadek CD20 wiąże się ze zmniejszoną ekspresją CD37 – białka, które jest eksplorowane jako cel terapeutyczny dla immunoterapii tj. przeciwciał monoklonalnych, koniugatów przeciwciało-lek oraz komórek CAR-T (Bobrowicz et al. doi.org/10.1101/2023.12.06.570441). Poszukujemy także innych istotnych zmian związanych z opornością na przeciwciała, aby zaproponować strategie uwrażliwiające komórki nowotworowe na działanie kolejnych linii leczenia.