Zaburzony metabolizm redoks jest cechą charakterystyczną guzów litych, jednak w ostatnich latach został zaobserwowany również w nowotworach hematologicznych. W ostrej białaczce limfoblastycznej wywodzącej się z prekursorów limfocytów B zaobserwowaliśmy nasilony stres oksydacyjny, któremu towarzyszyła zwiększona ekspresja wybranych enzymów związanych z aktywnością układu tioredoksyny (Fidyt et al., PMID: 30861284). Genetyczne i farmakologiczne zablokowanie wybranych enzymów układu tioredoksyny nasiliło działanie innych terapii celowanych, m. in. inhibitorów BCL-2 (Fidyt et al., PMID: 35091682), inhibitorów kinaz tyrozynowych, a także inhibitorów szlaków naprawy DNA (Komorowski et al., manuskrypt recenzowany).