Kierownik
Prof. dr hab. n. med. Agata Adamczyk tel. 22 608 65 72, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.; pokój C-204

Sekretariat
Dorota Rycko tel.22 60 86 413, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.; pokój C-214

Pracownicy naukowi
dr hab. n. med. Grzegorz A. Czapski, tel.22 60 86 613, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
dr hab. n. med. Magdalena Gąssowska-Dobrowolska, tel.22 60 86 420, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
dr Anna Wilkaniec, tel.22 60 86 600, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
dr Magdalena Cieślik, tel.22 60 86 420, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
dr Gabriela Olech-Kochańczyk, tel.22 60 86 420, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
dr Ewelina Pałasz, tel.22 60 86 414, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
dr Piotr Wójcik, tel. 22 60 86 414 Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
mgr inż. Ewelina Bielska, tel.22 60 86 413 Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Profesorowie emerytowani
Prof. dr hab. Joanna B. Strosznajder - profesor emerytowany; współpracownik naukowy Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Pracownicy naukowo-techniczni
mgr Elżbieta Gawinek, tel. 22 60 86 413, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Doktoranci
mgr inż. Agnieszka Banaszek tel.22 60 86 600, Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Profil badawczy

Badania Zakładu koncentrują się na mechanizmach molekularnych i komórkowych determinujących podatność mózgu na zaburzenia neurodegeneracyjne i neurorozwojowe. Szczególną uwagę poświęcamy współzależnościom pomiędzy homeostazą metaboliczną i redoks, proteostazą, jakością mitochondriów oraz odpowiedzią neuroimmunologiczną, stanowiącym istotne elementy patogenezy zaburzeń funkcji mózgu.
Nasze badania obejmują rolę białka PRKN/Parkin w regulacji metabolizmu komórkowego, homeostazy redoks i kontroli jakości mitochondriów, mechanizmy sygnalizacji purynergicznej, w tym zależnej od receptora P2X7, oraz procesy związane z patologiczną akumulacją i propagacją białek, takich jak α-Synukleina, Amyloid β i Tau. Poszukujemy mechanistycznych zależności pomiędzy dysfunkcją mitochondriów, zaburzeniami metabolizmu i redoks, agregacją białek oraz odpowiedzią neuroimmunologiczną, które mogą inicjować i napędzać procesy patologiczne w mózgu.
Łączymy badania molekularne i komórkowe z analizą funkcji neuronalnej i fenotypu organizmu, wykorzystując modele komórkowe i organotypowe in vitro oraz modele zwierzęce. Wielopoziomowe podejście pozwala integrować dane dotyczące mechanizmów molekularnych, funkcji komórek i organizacji układu nerwowego, od molekuł i organelli, poprzez neurony i synapsy, po obwody neuronalne i zachowanie.
Celem naszych badań jest identyfikacja mechanizmów inicjujących i podtrzymujących dysfunkcję mózgu, określenie ich wzajemnych zależności oraz wskazanie nowych celów molekularnych i komórkowych dla interwencji terapeutycznych w chorobach ośrodkowego układu nerwowego.

Granty

Rola receptora purynergicznego P2X7 w wywoływaniu zaburzeń metabolicznych w mózgu i w neurodegeneracji w mysim modelu choroby Parkinsona. NCN, SONATA BIS 13, 2023/50/E/NZ4/00550, 2024-2029; kierownik - dr Anna Wilkaniec

Mechanizmy zależnej od uszkodzenia mitochondriów aktywacji układu immunologicznego w eksperymentalnych modelach choroby Parkinsona. Rola zaburzeń funkcji Parkiny. NCN, OPUS 20 LAP, 2020/39/I/NZ4/01031, 2021-2026; kierownik – prof. dr hab. Agata Adamczyk

Wpływ wysiłku fizycznego na poziom czynników neurotroficznych z rodziny CDNF/MANF w mysim modelu choroby Parkinsona indukowanym domózgowym podaniem oligomerów alfa-synukleiny. NCN, MINIATURA 4, 2020/04/X/NZ4/00773, 2022-2023, kierownik - dr Ewelina Pałasz;

Rola zależnej od ATP aktywacji receptorów purynergicznych P2 w zaburzeniach energetycznych w mózgu w zwierzęcym modelu autyzmu. NCN, PRELUDIUM 20, 2021/41/N/NZ4/02350, 2022-2025; kierownik grantu - mgr inż. Lidia Babiec;

Nowa rola receptora alfa aktywowanego przez proliferatory peroksysomów w regulacji metabolizmu peptydów beta amyloidu i funkcji mitochondriów w zwierzęcym modelu choroby Alzheimera. NCN Preludium 2019/35/N/NZ4/03706, 2020-2023; kierownik - dr Sylwia Wójtowicz

Rola białek z rodziny BET w regulacji zależnych od komórek mikrogleju procesów neurodegeneracji - znaczenie w patomechanizmach choroby Alzheimera. NCN OPUS 2018/31/B/NZ4/01379, 2019-2023; kierownik – dr hab. Grzegorz A. Czapski

Znaczenie zaburzeń sygnalizacji zależnej od receptorów zewnątrzkomórkowych nukleozydów i nukleotydów w dysfunkcji synaps w autyzmie. NCN OPUS 2017/25/B/NZ4/01969, 2018-2022; kierownik – dr hab. Agata Adamczyk

Wpływ prenatalnej aktywacji układu immunologicznego na funkcje mitochondriów. NCN SONATA 2016/23/D/NZ4/03572, 2017-2021; kierownik - dr Magdalena Cieślik

Wyjaśnienie molekularnych mechanizmów leżących u podłoża połączenia jelito-mózg w zaburzeniach ze spektrum autyzmu. Zbadanie roli probiotyków w leczeniu autyzmu. SymbioPharm GmbH, Niemcy; 2018-2019; kierownik – dr hab. Agata Adamczyk,

Znaczenie kinazy sfingozyny 1 oraz sfingozyno-1-fosforanu w doświadczalnym modelu choroby Parkinsona oraz w farmakologicznej cytoprotekcji. NCN, Etiuda 4, 2016/20/T/NZ3/00504, 2016-2017; kierownik – dr Joanna A. Motyl

Znaczenie polimerazy poli(AP-rybozy) i sirtuin w regulacji śmierci komórek. Nowe punkty uchwytu w terapii choroby Alzheimera. NCN, OPUS, 2013/09//B/NZ3/01350, 2014-2017; kierownik - prof. Joanna B. Strosznajder

Udział receptorów purynergicznych P2 w dysfunkcji mitochondriów wywołanej alfa-synukleiną. Znaczenie w chorobie Parkinsona. NCN, 2013/009/D/NZ3/01359, 2014-2016; kierownik - dr Anna Wilkaniec

Rola ścieżki sygnalizacyjnej z udziałem receptorów dla sfingo-1 fosforanu (S1P) w zwierzęcym modelu choroby Parkinsona. Poszukiwanie nowych punktów uchwytu w planowaniu strategii terapeutycznych. NCN, 2013/09/N/Nz4/02045, 2014-2016; kierownik – mgr Joanna A. Pyszko

Udział Parkiny w molekularnych mechanizmach śmierci komórek wywołanej egzogenną alfa-synukleiną. Znaczenie w chorobie Parkinsona i innych synukleinopatiach. NCN, 2012/05/B/NZ3/02047, 2012-2016; kierownik - dr hab. Agata Adamczyk

Współpraca  krajowa

• Warszawski Uniwersytet Medyczny, Zakład Farmakodynamiki - prof. dr hab. Magdalena Bujalska-Zadrożny;
• Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN - dr hab. Ewa Kublik;
• Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Zakład Chemii Nieorganicznej i Analitycznej - prof. dr hab. Elżbieta Skrzydlewska;
• Uniwersytet w Białymstoku, Wydział Biologii, Pracownia Cytobiochemii- prof. dr hab. Adam Tylicki;
• Uniwersytet Warszawski, Wydział Chemii, Pracownia Elektrochemii – dr Marcin Strawski
• Instytut Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej im. Macieja Nałęcza PAN, Pracownia Wspomagania Diagnostyki i Terapii Chorób Metabolicznych - dr hab. Beata Toczyłowska
• Uniwersytet Warszawski, Centrum Nowych technologii, Laboratorium Specjalistyczne Kriomikroskopii i Dyfrakcji Elektronowej- dr Tomasz Góral

Współpraca zagraniczna

• Institute of Pharmacology and Clinical Pharmacy, Biochemical and Pharmacological Center, Marburg, Germany - prof. Carsten Culmsee;
• University of Missouri – Columbia (MU), Thompson Center For Autism & Neurodevelopmental Disorders, Missouri, USA - prof. David Q. Beversdorf;
• Institute for Pharmacy and Biochemistry, Pharmacology and Toxicology, Johannes-Gutenberg University Mainz, Mainz, Germany - prof. Kristina Friedland;
• Neurobiology Lab for Brain Aging and Mental Health, Transfaculty Research Platform, Molecular & Cognitive Neuroscience, University of Basel, Basel, Switzerland - prof. Anne Eckert;
• Aarhus Univerity, Department of Molecular Biology and Genetics Molecular Health - dr Aneta Jolanta Jurkiewicz

Aparatura

• Aparatura naukowo-badawcza do analizy komórek metodą cytometrii przepływowej Becton Dickinson FACS Canto II;
• Czytnik mikropłytek Thermo Scientific Multiscan GO;
• Spektrofotometr Nanodrop 2000;
• Spektrofotometr Shimadzu UV-1700;
• Termocykler Perkin–Elmer GeneAmp PCR System 2400;
• Termocykler Eppendorf Mastercycler;
• Mikroskop fluorescencyjny odwrócony OLYMPUS IX-71;
• Licznik scyntylacyjny Wallac 1409;
• Ultrawirówka Backman LE-70;
• Aparat stereotaktyczny dla małych zwierząt RWD Life Science
• System do anestezji z niskimi przepływami SomnoSuite

Metody badawcze

• Badania behawioralne: analiza zachowania myszy i szczurów w testach behawioralnych oraz ocena sickness behavior u myszy z wykorzystaniem skali MSS (Murine Sepsis Score).
• Hodowla i praca z materiałem biologicznym: hodowla komórek i bakterii in vitro, transfekcja komórek metodami elektroporacji i lipofekcji, wyciszanie genów siRNA oraz transformacja bakterii w obecności jonów Ca²⁺.
• Analiza żywotności i śmierci komórek: ocena przeżywalności i obumierania komórek metodami MTT, LDH, barwieniem błękitem trypanu i jodkiem propidyny oraz analiza apoptotycznej kondensacji chromatyny metodą Hoechst 33342.
• Analiza morfologii i funkcji komórek: morfometria neurytów, analiza migracji komórek metodą scratch assay oraz analiza fagocytozy z wykorzystaniem fluorescencyjnych mikrosfer.
• Stres oksydacyjny i metabolizm komórkowy: ocena stresu oksydacyjnego w komórkach i mitochondriach z wykorzystaniem sond DCF, DAF-2 i MitoSOX, analiza potencjału błony mitochondrialnej i poziomu ATP metodą bioluminescencyjną, a także oznaczanie poziomu glutationu i aktywności enzymów redoks metodami spektrofotometrycznymi.
• Oksydacyjne modyfikacje biomolekuł: analiza peroksydacji lipidów i oksydacji białek metodami TBARS i DNPH oraz ocena aktywności antyoksydacyjnej substancji metodą DPPH.
• Analiza gospodarki wapniowej i aktywności enzymów: oznaczanie napływu Ca²⁺ do komórek metodami radioizotopowymi i z wykorzystaniem FLUO-4 oraz analiza aktywności enzymów metodami radioizotopowymi, spektrofotometrycznymi i fluorescencyjnymi.
• Analiza białek: ocena immunoreaktywności białek metodami Western blot, ELISA, LUMINEX i antibody array oraz analiza modyfikacji potranslacyjnych białek z wykorzystaniem immunoprecypitacji i Western blottingu.
• Analiza kwasów nukleinowych i ekspresji genów: izolacja DNA, RNA i miRNA; analiza poziomu mRNA i miRNA metodami RT-PCR, qPCR i gene expression arrays; analiza polimorfizmu genów metodami PCR i RFLP.
• Manipulacje genetyczne: edycja genomu z wykorzystaniem CRISPR/Cas9 oraz wyciszanie genów in vitro metodą siRNA.
• Analiza komórkowa i tkankowa: immunohistochemia, cytometria przepływowa oraz obrazowanie komórek i tkanek z wykorzystaniem mikroskopii fluorescencyjnej i konfokalnej.
• Analiza endotoksyny: oznaczanie obecności endotoksyny metodą rFC (recombinant factor C).

Modele badawcze in vitro:

• hodowle pierwotne neuronów, mikrogleju oraz makrofagów gryzoni;
• kohodowle różnych typów komórek w systemie Transwell;
• linia neuronopodobnych komórek wywodzących się z ludzkiej neuroblastomy SH-SY5Y;
• linia unieśmiertelnionych komórek ludzkiego mikrogleju C20
• ludzkie komórki śródmózgowia linii LUHMES
• linia neuronopodobnych komórek wywodzących się ze szczurzej pheochromocytomy PC12;
• linia unieśmiertelnionych neuronów z hipokampa myszy HT22;
• linia unieśmiertelnionych komórek mikrogleju myszy BV2;
• linia unieśmiertelnionych makrofagów myszy RAW 264.7;
• linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu białka prekursorowego amyloidu beta (APP) typu dzikiego;
• linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu białka prekursorowego amyloidu beta (APP) z podwójną mutacją szwedzką (K670M/N671L);
• linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu α-synukleiny (SNCA);
• linia transfekowanych komórek PC12 cechujących się trwałą ekspresją ludzkiego genu parkiny (PRKN);

Modele badawcze in vivo:

• mysi model choroby Alzheimera polegający na dokomorowym podaniu oligomerów Aβ;
• mysi model choroby Parkinsona polegający na podaniu α-synukleiny do prążkowia;
• model ogólnoustrojowej aktywacji układu odpornościowego u myszy i szczura polegający na dootrzewnowym podaniu lipopolisacharydu (LPS);
• szczurzy model autyzmu polegający na prenatalnej ekspozycji na kwas walproinowy (VPA);
• szczurzy/mysi model zaburzeń neurorozwojowych polegający na prenatalnej ekspozycji na aktywację układu immunologicznego matki (Maternal Immune Activation; MIA);
• myszy, u których metodą knock-outu genetycznego wyeliminowano gen Parkiny, szczep B6.129S4-Prkntm1Shn/J;
• myszy z nadekspresją Parkiny, szczep B6, FVB-Tg(Prnp-PARK2)196Kfw/EkraJ;
• model konstytutywnego nokautu P2X7 – P2rx7^tm1Gab;

Wybrane publikacje

• Matuszewska, M., Cieślik, M., Sulejczak, D., Wilkaniec, A., & Czapski, G. A. (2026). BET protein inhibitor JQ1 reduces inflammation and hippocampal amyloid-β level without altering Tau phosphorylation in LPS-challenged adult wild-type mice. Brain Research, 1884, 150318. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2026.150318
• Wilkaniec, A., Czapski, G. A., Cieślik, M., Olech-Kochańczyk, G., Gawinek, E., Bielska, E., Ruiz-Ortega, E. D., Babiec, L., Strawski, M., Wójcik, P., Culmsee, C., & Adamczyk, A. (2026). Soluble α-synuclein oligomers drive transient corticostriatal pathology and delayed nigral vulnerability in a mouse model of early α-synucleinopathy. Acta Neuropathologica Communications, 14(1), 168. https://doi.org/10.1186/s40478-026-02340-9
• Wójcik, P., Culmsee, C., & Adamczyk, A. (2026). Toxic Alpha-Synuclein and the Opening of the Gate: Blood–Brain Barrier Damage and Stepwise Leukocyte Infiltration. Cellular and Molecular Neurobiology, 46(1), 100. https://doi.org/10.1007/s10571-026-01733-7
• Ruiz-Ortega, E. D., Wilkaniec, A., Juárez, J., & Adamczyk, A. (2025). Cardiolipin and mitochondrial membrane integrity in neurodegeneration: Insights from α-synuclein-driven Parkinson’s disease. Acta Neuropathologica Communications, 14(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40478-025-02190-x
• Bielska, E., Matuszewska, M., Wójcik, P., Wilkaniec, A., Cieślik, M., Gąssowska-Dobrowolska, M., Sulejczak, D., Czapski, G. A., & Adamczyk, A. (2025). Tau Hypophosphorylation at Ser416 as the Early Molecular Imprint of Maternal Immune Activation: Insights from Female Mice Offspring. International Journal of Molecular Sciences, 26(21), 10778. https://doi.org/10.3390/ijms262110778
• Matuszewska, M., Wilkaniec, A., Gąssowska-Dobrowolska, M., Cieślik, M., Olech-Kochańczyk, G., Pałasz, E., Gawinek, E., Strawski, M., & Czapski, G. A. (2025). Inhibition of BET proteins modulates amyloid-beta accumulation and cognitive performance in middle-aged mice prenatally exposed to maternal immune activation. Frontiers in Molecular Neuroscience, 18, 1619583. https://doi.org/10.3389/fnmol.2025.1619583
• Matuszewska, M., Wilkaniec, A., Cieślik, M., Strawski, M., & Czapski, G. A. (2025). The Inhibition of Bromodomain and Extraterminal Domain (BET) Proteins Protects Against Microglia-Mediated Neuronal Loss In Vitro. Biomolecules, 15(4), 528. https://doi.org/10.3390/biom15040528
• Gąssowska-Dobrowolska, M., Olech-Kochańczyk, G., Culmsee, C., & Adamczyk, A. (2024). Novel Insights into Parkin–Mediated Mitochondrial Dysfunction and “Mito-Inflammation” in α-Synuclein Toxicity. The Role of the cGAS–STING Signalling Pathway. Journal of Inflammation Research, 17, 4549–4574. https://doi.org/10.2147/JIR.S468609
• Babiec, L., Wilkaniec, A., Gawinek, E., Hilgier, W., & Adamczyk, A. (2024). Inhibition of purinergic P2 receptors prevents synaptic and behavioral alterations in a rodent model of autism spectrum disorders. Research in Autism Spectrum Disorders, 112, 102353. https://doi.org/10.1016/j.rasd.2024.102353
• Ruiz-Ortega, E. D., Wilkaniec, A., & Adamczyk, A. (2024). Liquid-liquid phase separation and conformational strains of α-Synuclein: Implications for Parkinson’s disease pathogenesis. Frontiers in Molecular Neuroscience, 17, 1494218. https://doi.org/10.3389/fnmol.2024.1494218
• Gąssowska-Dobrowolska, M., Czapski, G. A., Cieślik, M., Zajdel, K., Frontczak-Baniewicz, M., Babiec, L., & Adamczyk, A. (2023). Microtubule Cytoskeletal Network Alterations in a Transgenic Model of Tuberous Sclerosis Complex: Relevance to Autism Spectrum Disorders. International Journal of Molecular Sciences, 24(8), 7303. https://doi.org/10.3390/ijms24087303
• Gąssowska-Dobrowolska, M., Kolasa, A., Beversdorf, D. Q., & Adamczyk, A. (2022). Alterations in Cerebellar Microtubule Cytoskeletal Network in a ValproicAcid-Induced Rat Model of Autism Spectrum Disorders. Biomedicines, 10(12), 3031. https://doi.org/10.3390/biomedicines10123031
• Czapski, G. A., Cieślik, M., Białopiotrowicz, E., Lukiw, W. J., & Strosznajder, J. B. (2021). Down-regulation of cyclin D2 in amyloid β toxicity, inflammation, and Alzheimer’s disease. PLOS ONE, 16(11), e0259740. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0259740
• Czapski, G. A., Babiec, L., Jęśko, H., Gąssowska-Dobrowolska, M., Cieślik, M., Matuszewska, M., Frontczak-Baniewicz, M., Zajdel, K., & Adamczyk, A. (2021). Synaptic Alterations in a Transgenic Model of Tuberous Sclerosis Complex: Relevance to Autism Spectrum Disorders. International Journal of Molecular Sciences, 22(18), 10058. https://doi.org/10.3390/ijms221810058
• Sun, G. Y., Appenteng, M. K., Li, R., Woo, T., Yang, B., Qin, C., Pan, M., Cieślik, M., Cui, J., Fritsche, K. L., Gu, Z., Will, M., Beversdorf, D., Adamczyk, A., Han, X., & Greenlief, C. M. (2021). Docosahexaenoic acid (DHA supplementation alters phospholipid species and lipid peroxidation products in adult mouse brain, heart, and plasma. Neuromolecular medicine, 23(1), 118–129. https://doi.org/10.1007/s12017-020-08616-0
• Wilkaniec, A., Lenkiewicz, A. M., Babiec, L., Murawska, E., Jęśko, H. M., Cieślik, M., Culmsee, C., & Adamczyk, A. (2021). Exogenous Alpha-Synuclein Evoked Parkin Downregulation Promotes Mitochondrial Dysfunction in Neuronal Cells. Implications for Parkinson’s Disease Pathology. Frontiers in Aging Neuroscience, 13, 591475. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.591475
• Jęśko, H., Wieczorek, I., Wencel, P. L., Gąssowska-Dobrowolska, M., Lukiw, W. J., & Strosznajder, R. P. (2021). Age-Related Transcriptional Deregulation of Genes Coding Synaptic Proteins in Alzheimer’s Disease Murine Model: Potential Neuroprotective Effect of Fingolimod. Frontiers in Molecular Neuroscience, 14, 660104. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.660104
• Jęśko, H., Cieślik, M., Gromadzka, G., & Adamczyk, A. (2020). Dysfunctional proteins in neuropsychiatric disorders: From neurodegeneration to autism spectrum disorders. Neurochemistry International, 141, 104853. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2020.104853
• Jęśko, H., Wencel, P. L., Wójtowicz, S., Strosznajder, J., Lukiw, W. J., & Strosznajder, R. P. (2020). Fingolimod Affects Transcription of Genes Encoding Enzymes of Ceramide Metabolism in Animal Model of Alzheimer’s Disease. Molecular Neurobiology, 57(6), 2799–2811. https://doi.org/10.1007/s12035-020-01908-3
• Wilkaniec, A., Cieślik, M., Murawska, E., Babiec, L., Gąssowska-Dobrowolska, M., Pałasz, E., Jęśko, H., & Adamczyk, A. (2020). P2X7 Receptor is Involved in Mitochondrial Dysfunction Induced by Extracellular Alpha Synuclein in Neuroblastoma SH-SY5Y Cells. International Journal of Molecular Sciences, 21(11), 3959. https://doi.org/10.3390/ijms21113959
• Cieślik, M., Czapski, G. A., Wójtowicz, S., Wieczorek, I., Wencel, P. L., Strosznajder, R. P., Jaber, V., Lukiw, W. J., & Strosznajder, J. B. (2020). Alterations of Transcription of Genes Coding Anti-oxidative and Mitochondria-Related Proteins in Amyloid β Toxicity: Relevance to Alzheimer’s Disease. Molecular Neurobiology, 57(3), 1374–1388. https://doi.org/10.1007/s12035-019-01819-y
• Cieślik, M., Gassowska-Dobrowolska, M., Zawadzka, A., Frontczak-Baniewicz, M., Gewartowska, M., Dominiak, A., Czapski, G. A., & Adamczyk, A. (2020). The Synaptic Dysregulation in Adolescent Rats Exposed to Maternal Immune Activation. Frontiers in Molecular Neuroscience, 13, 555290. https://doi.org/10.3389/fnmol.2020.555290
• Ganjam, G. K., Bolte, K., Matschke, L. A., Neitemeier, S., Dolga, A. M., Höllerhage, M., Höglinger, G. U., Adamczyk, A., Decher, N., Oertel, W. H., & Culmsee, C. (2019). Mitochondrial damage by α-synuclein causes cell death in human dopaminergic neurons. Cell Death & Disease, 10(11), 865. https://doi.org/10.1038/s41419-019-2091-2
• Wilkaniec, A., Lenkiewicz, A. M., Czapski, G. A., Jęśko, H. M., Hilgier, W., Brodzik, R., Gąssowska-Dobrowolska, M., Culmsee, C., & Adamczyk, A. (2019). Extracellular Alpha-Synuclein Oligomers Induce Parkin S-Nitrosylation: Relevance to Sporadic Parkinson’s Disease Etiopathology. Molecular Neurobiology, 56(1), 125–140. https://doi.org/10.1007/s12035-018-1082-0