Rekrutacja do Szkoły Doktorskiej Medycyny Translacyjnej
(we współpracy z Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego)

Dokumenty rekrutacyjne: TUTAJ

1. Promotor (Supervisor): dr hab. Joanna Sypecka / Joanna Sypecka, PhD
2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): dr Justyna Janowska / Justyna Janowska, PhD
4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Neurobiologii Naprawczej/ NeuroRepair Department.
5. Tytuł projektu (Project title): Inhibition of HIF-1α as a Strategy for White Matter Regeneration After Neonatal Asphyxia.
6. Tytuł projektu (Project title): Hamowanie HIF-1α jako strategia regeneracji istoty białej po asfiksji u noworodków.
7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): nauki medyczne / medical sciences.
8. Opis projektu (Project description):

Asfiksja jest jedną z częstszych komplikacji okołoporodowych na świecie i często prowadzi do zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego (w szczególności istoty białej). Istotę białą tworzą skupiska aksonów otoczonych mieliną wytwarzaną przez komórki, zwane oligodendrocytami (OLs). W poprzednich badaniach wykazano, że epizod asfiksji może przyczyniać się do zahamowania dojrzewania OLs, w związku z czym nie są one zdolne do efektywnej mielinizacji aksonów, oraz że ten efekt może być modulowany poprzez szlak HIF-1α. Zastosowanie inhibitora tego szlaku, KC7F2, przyczyniało się do poprawy dojrzewania OLs. W projekcie zostaną wykonane badania in vitro oraz ex vivo aby dokładniej poznać mechanizm działania tego leku przed wdrożeniem badań na zwierzętach. Uzyskane wyniki wskażą, czy inhibicja HIF-1α ma wielokierunkowe działanie i wpływ na różne komórki tkanki nerwowej oraz czy jego zahamowanie będzie korzystne dla uszkodzonej tkanki nerwowej, a zwłaszcza dojrzewania OLs. Badania będą prowadzone z zastosowaniem m.in. technik biologii molekularnej (qPCR, mRNA-Seq, transdukcja komórek), biochemii (immunoblot) i mikroskopii konfokalnej oraz holotomograficznej.

Asphyxia is one of the most common perinatal complications worldwide and frequently leads to central nervous system developmental disorders (particularly affecting the white matter). White matter is composed of clusters of axons surrounded by myelin produced by oligodendrocytes (OLs). Previous studies have shown that an episode of asphyxia can contribute to the inhibition of OL maturation, rendering them unable to effectively myelinate axons, and that this effect can be modulated via the HIF-1α pathway. Application of the HIF-1α pathway inhibitor, KC7F2, contributed to improved OL maturation. In this project, in vitro and ex vivo studies will be conducted to better understand the mechanism of action of this drug prior to initiating in vivo animal studies. The results obtained will indicate whether HIF-1α inhibition exerts a pleiotropic effect on various cells of the nervous tissue and whether its blockade will be beneficial for damaged neural tissue, particularly regarding OL maturation. The research will be conducted using molecular biology techniques (qPCR, mRNA-Seq, cell transduction), biochemistry (immunoblotting), as well as confocal and holotomographic microscopy, among others.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):

J. Janowska, M. Ziemka-Nalecz, J. Sypecka, Inhibition of the HIF-1α Signaling Pathway Promotes Oligodendrocyte Maturation in the In Vitro Model of Perinatal Asphyxia. Mol Neurobiol. 2025 Jul 29. https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-025-05246-0
J. Janowska, J. Gargas, K. Zajdel, M. Wieteska, K. Lipinski, M. Ziemka-Nalecz, M. Frontczak-Baniewicz, J. Sypecka; Oligodendrocyte progenitor cells' fate after neonatal asphyxia-Puzzling implications for the development of hypoxic-ischemic encephalopathy. Brain Pathol. 2024 Nov;34(6):e13255. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bpa.13255
J. Janowska, J. Gargas, M. Ziemka-Nalecz, T. Zalewska, J. Sypecka, Oligodendrocyte Response to Pathophysiological Conditions Triggered by Episode of Perinatal Hypoxia-Ischemia: Role of IGF-1 Secretion by Glial Cells. Mol Neurobiol. 2020 Oct;57(10):4250-4268 https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-020-02015-z

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):
Wykształcenie, umiejętności itd. / Education, skills.

Wymagania:

tytuł magistra w dziedzinie biologii, biotechnologii lub nauk pokrewnych,
udokumentowane praktyczne doświadczenie:
- w izolacji i hodowli komórek, w szczególności szczurzych neuralnych komórek pierwotnych oraz hodowlach organotypowych,- technikach biochemicznych (pobieranie i przygotowanie próbek, immunoblotting, mikroskopia konfokalna, testy żywotności, itp.),
- w analizie danych z wykorzystaniem narzędzi takich jak ImageJ, ImageLab, GraphPad, Python lub R,
dobra znajomość języka angielskiego w mowie i piśmie,
wysokie umiejętności komunikacyjne i praca w zespole,
ciekawość naukowa, myślenie analityczne oraz umiejętność rozwiązywania problemów,
chęć do uczestnictwa w szkoleniach, stażach oraz prezentowania wyników badań na międzynarodowych konferencjach.

Requirements:

Master’s degree (M.Sc.) in biology, biotechnology, or a related field
proven practical experience in:
- cell isolation and culture, particularly primary rat neural cells and organotypic cultures,
- biochemical techniques (sample collection and preparation, immunoblotting, confocal microscopy, viability assays, etc.),
- data analysis using tools such as ImageJ, ImageLab, GraphPad, Python, or R
good command of written and spoken English
strong communication and teamwork skills,
scientific curiosity, analytical thinking, and problem-solving abilities,
willingness to participate in training, internships, and presenting research findings at international conferences

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):

Lata 1-2: 4276.07 PLN brutto / miesiąc; Lata 3-4: 5558.88 PLN brutto / miesiąc
Years 1-2: PLN 4276.07 gross per month; Years 3-4: PLN 5558.88 gross per month

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1

Rekrutacja trwa do 24 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 24th, 2026.

1. Promotor (Supervisor): dr hab. Agnieszka Bronisz / Agnieszka Bronisz, PhD
2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): Nie dotyczy/ Not applicable
4. Jednostka naukowa (Research unit): Pracownia Mikrośrodowiska Nowotworów IMDiK PAN / Laboratory of Tumor Microenvironment MMRI PAS
5. Tytuł projektu (Project title): An Integrative Bioinformatic Framework for Immunopeptidomic and Transcriptomic Analysis in a Preclinical Model of Glioblastoma Immunotherapy.
6. Tytuł projektu (Project title): Integracyjne podejście bioinformatyczne do analizy anych immunopeptydomicznych i transkryptomicznych w przedklinicznym modelu immunoterapii glejaka.
7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): biologia medyczna/ medical biology

8. Opis projektu (Project description):
Projekt dotyczy opracowania zintegrowanego podejścia bioinformatycznego do analizy danych immunopeptydomicznych, proteomicznych i transkryptomicznych uzyskiwanych w przedklinicznym modelu immunoterapii glejaka opartym na EVOV i organoidach. Doktorant/doktorantka będzie analizować dane MS, scRNA-seq oraz Visium HD w celu identyfikacji antygenów, szlaków odpowiedzi immunologicznej oraz markerów predykcyjnych odpowiedzi na terapię. Projekt ma na celu stworzenie narzędzi obliczeniowych wspierających rozwój nowej generacji spersonalizowanych immunoterapii glejaka.

The project focuses on developing an integrated bioinformatics approach for the analysis of immunopeptidomic, proteomic and transcriptomic data generated in a preclinical glioblastoma immunotherapy model based on EVOV and organoids. The PhD student will analyze MS, scRNA-seq and Visium HD datasets to identify tumor antigens, immune-response pathways and predictive markers of therapeutic response. The project aims to provide computational tools supporting the development of next-generation personalized glioblastoma immunotherapies.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):
• Neftel C., Laffy J., Filbin M.G., et al. An integrative model of cellular states, plasticity, and genetics for glioblastoma. Cell. 2019;178(4):835–849.e21. DOI: 10.1016/j.cell.2019.06.024
• Ricklefs F.L., Alayo Q., Krenzlin H., et al. Immune evasion mediated by PD-L1 on glioblastoma-derived extracellular vesicles. Science Advances. 2018;4(3). DOI: 10.1126/sciadv.aar2766
• Ling A.L., Solomon I.H., Kaufmann T.J., et al. Clinical trial links oncolytic immunoactivation to survival in glioblastoma. Nature. 2023;623:157–166. DOI: 10.1038/s41586-023-06623-2

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):
• wykształcenie w zakresie bioinformatyki, biologii, biotechnologii, biologii medycznej, informatyki, analizy danych lub kierunków pokrewnych;
• doświadczenie w analizie danych omicznych (NGS, scRNAseq- wymagane; proteomika lub immunopeptydomika będzie dodatkowym atutem);
• dobra znajomość języków Python i/lub R;
• tworzenie interaktywnych wizualizacji;
• podstawowa wiedza z zakresu biologii molekularnej, immunologii lub proteomiki;
• umiejętność pracy z bazami danych biologicznych oraz narzędziami bioinformatycznymi;
• bardzo dobra znajomość języka angielskiego w mowie i w piśmie;
• umiejętność pracy zespołowej, samodzielność oraz motywacja do prowadzenia badań naukowych.

• Educational background in bioinformatics, biology, biotechnology, medical biology, computer science, data science, or a related field;
• Experience in the analysis of omics data (NGS and scRNA-seq required; experience with proteomics and/or immunopeptidomics will be considered an asset);
• Proficiency in Python and/or R programming languages;
• Experience in developing interactive data visualizations;
• Basic knowledge of molecular biology, immunology, or proteomics;
• Experience working with biological databases and bioinformatics tools;
• Very good command of English, spoken and written;
• Ability to work effectively both independently and as part of a team, with strong motivation to conduct scientific research.

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):
Podział na lata 1–2 i 3–4 / Specify years 1–2 and 3–4.
Stypendium przed oceną śródokresową (1-2): 4 276,07 zł brutto Stypendium po ocenie śródokresowej (3-4): 5 558,88 zł brutto
Scholarship before mid-term evaluation (1-2): PLN 4 276,07 gross Scholarship after mid-term evaluation (3-4): PLN 5 558,88 gross
13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1 miejsce / 1 PhD position

Rekrutacja trwa do 12 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 12th, 2026.

1. Promotor (Supervisor): dr hab. Jakub Godlewski / Jakub Godlewski, PhD
2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.
3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): Nie dotyczy/ Not applicable
4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Neuroonkologii IMDiK PAN / Department of Neurooncology MMRI PAS
5. Tytuł projektu (Project title): Post-transcriptional mechanisms of tumor adaptation to therapy and their role in recurrence-preventive anticancer strategies.
6. Tytuł projektu (Project title): Post-transkrypcyjne mechanizmy adaptacji nowotworów do terapii oraz ich znaczenie dla strategii przeciwnowotworowych zapobiegających nawrotom.
7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): biologia medyczna/ medical biology, nauki medyczne/ medical sciences

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description):
Projekt dotyczy badania mechanizmów odpowiedzi komórek glejaka na terapię EVOV w modelach przedklinicznych opartych na materiale od pacjentów . Doktorant/doktorantka będzie pracować z PBMC i GSC, prowadzić hodowle 3D oraz modele organoidowe, a następnie analizować odpowiedź nowotworu i komórek immunologicznych na EVOV przy użyciu metod -omicznych . Szczególny nacisk zostanie położony na identyfikację markerów odpowiedzi, w tym transkryptów kodujących, ncRNA oraz immunopeptydów prezentowanych przez EVOV, a także na mechanistyczne wyjaśnienie, w jaki sposób EVOV mogą wspierać strategie zapobiegające nawrotom glejaka.
The project focuses on investigating the mechanisms of glioblastoma response to EVOV-based therapy in patient-derived preclinical models. The PhD student will work with PBMCs and GSCs, establish 3D cultures and organoid models, and analyze tumor and immune-cell responses to EVOV. Particular emphasis will be placed on identifying response markers, including coding transcripts, non-coding RNAs and EVOV-associated immunopeptides, as well as on understanding the mechanisms by which EVOV may support recurrence-preventive therapeutic strategies in glioblastoma.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):
• Szczepaniak A., Karwowski J., Bronisz A., Godlewski J. Circular RNA dynamics in breast-to-brain metastatic cascade. BMC Biology. 2026. Online ahead of print. DOI:10.1186/s12915-
026- 02666-9 PMID: 42415096
• Ricklefs F.L., Alayo Q., Krenzlin H., et al. Immune evasion mediated by PD-L1 on glioblastoma-derived extracellular vesicles.Science Advances. 2018;4(3).DOI: 10.1126/sciadv.aar2766
• Ling A.L., Gantchev J., Prabhu M.C., et al. Serial multiomics uncovers anti-glioblastoma responses not evident by routine clinical analyses.Science Translational Medicine. 2025;17(819).DOI: 10.1126/scitranslmed.adv2881 PMID: 41061048

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):
• wykształcenie z zakresu biologii, biologii medycznej, biotechnologii, bioinformatyki lub kierunków pokrewnych;
• podstawowa wiedza z zakresu biologii molekularnej, biologii RNA i biologii nowotworów;
• wymagane doświadczenie laboratoryjne w technikach biologii molekularnej (qPCR, Western Blot, hodowle komórkowe,);
• mile widziane doświadczenie w analizie danych RNA-seq lub bioinformatyce;
• bardzo dobra znajomość języka angielskiego w mowie i w piśmie;;
• umiejętność samodzielnej pracy, krytycznej analizy danych oraz pracy w interdyscyplinarnym zespole.

• Educational background in biology, medical biology, biotechnology, bioinformatics, or a related field;
• Basic knowledge of molecular biology, RNA biology, and cancer biology;
• Hands-on laboratory experience in molecular biology techniques, including qPCR, Western blotting, and mammalian cell culture (required);
• Experience in RNA-seq data analysis and/or bioinformatics will be considered an asset;
• Very good command of English, spoken and written;
• Ability to work independently, critically analyze scientific data, and collaborate effectively within an interdisciplinary research team.

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):
Podział na lata 1–2 i 3–4 / Specify years 1–2 and 3–4.
Stypendium przed oceną śródokresową (1-2): 4 276,07 zł brutto Stypendium po ocenie śródokresowej (3-4): 5 558,88 zł brutto
Scholarship before mid-term evaluation (1-2): PLN 4 276,07 gross Scholarship after mid-term evaluation (3-4): PLN 5 558,88 gross

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1 miejsce / 1 PhD position

Rekrutacja trwa do 12 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 12th, 2026.

1. Promotor (Supervisor): dr hab. Michał Węgrzynowicz / Michał Węgrzynowicz, PhD

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): - / -

4. Jednostka naukowa (Research unit): Pracownia Molekularnych Podstaw Neurodegeneracji IMDiK PAN / Laboratory of Molecular Basis of Neurodegeneration MMRI PAS

5. Tytuł projektu (Project title): Significance of regional differences in neuronal nitric oxide synthase expression for the resistance of hippocampal subregions to injury

6. Tytuł projektu (Project title): Znaczenie regionalnego zróżnicowania ekspresji neuronalnej syntazy tlenku azotu dla odporności podregionów hipokampa na uszkodzenie

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): nauki medyczne / medical sciences

8. Opis projektu (Project description):

Hipokamp wykazuje regionalne różnice we wrażliwości neuronów na patologię. Podczas gdy regiony CA3 i CA1 są podatne na uszkodzenie w przebiegu różnych schorzeń mózgu, region CA2 pozostaje odporny, jednak mechanizmy odpowiedzialne za te różnice pozostają nierozpoznane. Głównym mechanizmem uszkodzenia neuronów w tych warunkach jest ekscytotoksyczność, a kluczowym mediatorem tego procesu jest nadprodukcja tlenku azotu (NO), działająca synergistycznie z przeciążeniem mitochondriów wapniem. Nasze wstępne wyniki wskazują, że regiony podatne na uszkodzenie wykazują wysoką ekspresję nNOS, podczas gdy region CA2 cechuje się wyraźnie obniżoną ekspresją tego enzymu, wykazuje natomiast unikalnie wysoką ekspresję arginazy 2 (ARG2), enzymu konkurującego z nNOS o argininę (Arg). Sugeruje to, że regionalne ukierunkowanie ścieżek metabolizmu Arg może stanowić kluczowy mechanizm determinujący lokalną podatność neuronów na uszkodzenie.

Celem projektu jest określenie znaczenia regionalnych różnic ekspresji nNOS i Arg2 dla produkcji NO, funkcjonowania mitochondriów oraz przeżywalności neuronów w warunkach ekscytotoksyczności. Badania będą prowadzone z użyciem skrawków ostrych oraz hodowli organotypowych pochodzących z genetycznie modyfikowanych linii mysich, umożliwiających modulację ekscytotoksyczności i identyfikację regionów hipokampa. Planowane są analizy dystrybucji kluczowych białek, pomiary metabolitów szlaku nNOS/Arg2, modelowanie ekscytotoksyczności in vitro, farmakologiczna i genetyczna modulacja wybranych szlaków komórkowych, oraz śledzenie w czasie rzeczywistym produkcji NO potencjału błony mitochondrialnej i subkomórkowych przepływów wapnia. Rozpoznanie regionalnych mechanizmów odporności neuronów na uszkodzenie przyczyni się do pogłębienia wiedzy o funkcjonowaniu mózgu, i stworzy szansę na opracowanie nowych strategii terapeutycznych przeciwko uszkodzeniu hipokampa w schorzeniach neurologicznych, takich jak udar, padaczka czy urazowe uszkodzenie mózgu.

The hippocampus exhibits regional differences in neuronal susceptibility to pathology. While the CA3 and CA1 regions are vulnerable to damage in the course of various brain disorders, the CA2 region remains resistant; however, the mechanisms underlying these differences remain unknown. The principal mechanism of neuronal injury under these conditions is excitotoxicity, and a key mediator of this process is the overproduction of nitric oxide (NO), which acts synergistically with mitochondrial calcium overload. Our preliminary findings indicate that damage-vulnerable regions exhibit high expression of neuronal nitric oxide synthase (nNOS), whereas the CA2 region is characterized by markedly reduced expression of this enzyme but uniquely high expression of arginase 2 (ARG2), an enzyme that competes with nNOS for arginine (Arg). These observations suggest that regional direction of Arg metabolic pathways may represent a key mechanism determining local neuronal susceptibility to injury.

The aim of the project is to determine the significance of regional differences in nNOS and ARG2 expression for NO production, mitochondrial function, and neuronal survival under excitotoxic conditions. The studies will be conducted using acute brain slices and organotypic cultures derived from genetically modified mouse lines, enabling modulation of excitotoxicity and identification of hippocampal subregions. The planned experiments include analyses of the distribution of key proteins, measurements of metabolites of the nNOS/ARG2 pathway, in vitro modelling of excitotoxicity, pharmacological and genetic modulation of selected cellular pathways, and real-time monitoring of NO production, mitochondrial membrane potential, and subcellular calcium dynamics. Identification of the regional mechanisms underlying neuronal resistance to injury will contribute to a better understanding of brain function and will create opportunities for the development of novel therapeutic strategies aimed at protecting the hippocampus from damage in neurological disorders such as stroke, epilepsy or traumatic brain injury.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):

Skweres A., Beręsewicz-Haller M., Basheer O., Nalepa M., Owczarek A., Szymanowski J., Kawalec M., Gruszczyńska-Biegała J., Zabłocka B., Węgrzynowicz M. Mitochondrial Calcium Uniporter protects hippocampal CA2 neurons from NMDA-induced excitotoxic injury. Mol Med. 2026; Online ahead of print. doi: 10.1186/s10020-026-01528-y.
https://link.springer.com/article/10.1186/s10020-026-01528-y

Nalepa M., Skweres A., Węgrzynowicz M. Dysregulation of arginase and arginine pathways in neurodegenerative diseases: Metabolic and cellular dysfunction and therapeutic implications. Free Radic Biol Med. 2026; 252:559-579. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2026.05.285.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S089158492600763X?via%3Dihub

Farris S., Ward J.M., Carstens K.E., Samadi M., Wang Y., Dudek S.M. Hippocampal Subregions Express Distinct Dendritic Transcriptomes that Reveal Differences in Mitochondrial Function in CA2. Cell Rep. 2019; 29(2):522-539.e6. doi: 10.1016/j.celrep.2019.08.093.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124719311556?via%3

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):

- stopień magistra nauk biologicznych, medycznych, farmaceutycznych lub pokrewnych
- doświadczenie w pracy laboratoryjnej w zakresie biochemii, biologii molekularnej lub histologii
- umiejętność analizy danych eksperymentalnych oraz ich krytycznej interpretacji
- umiejętność samodzielnej pracy, oraz efektywnej współpracy w zespole
- dobra znajomość języka angielskiego, umożliwiająca swobodną komunikację, prezentowanie wyników badań na seminariach i konferencjach oraz udział w przygotowywaniu publikacji naukowych
- doświadczenie w prowadzeniu hodowli komórkowych lub tkankowych będzie dodatkowym atutem

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):

Stypendium doktoranckie:
Lata 1-2: 4276.07 PLN brutto / miesiąc
Lata 3-4: 5558.88 PLN brutto / miesiąc
Dodatkowo, istnieje możliwość uzyskania stypendium naukowego, 2000 PLN brutto / miesiąc (lata 1-4)

PhD scholarship:
Years 1-2: PLN 4276.07 gross per month
Years 3-4: PLN 5558.88 gross per month
Additionally, there is an opportunity to obtain a research scholarship of PLN 2000 gross per month (years 1-4)

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available):

Liczba doktorantów planowanych do rekrutacji: 1
Przed złożeniem zgłoszenia wskazany jest kontakt z promotorem (Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.)

Planned number of PhD positions: 1
Prospective candidates are encouraged to contact the supervisor (Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.) prior to submitting their application.

Rekrutacja trwa do 25 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 25th, 2026.

Numer projektu / Project number: 2025/59/B/NZ5/01884

1. Promotor (Supervisor): prof. dr hab. Magdalena Zielińska

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): dr Marta Obara-Michlewska (Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.)

4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Neurotoksykologii / Department of Neurotoxicology

5. Tytuł projektu (angielski) (Project title – English): Molecular and metabolic consequences of glutamine synthetase mutations: from impaired glutamine homeostasis to mitochondrial dysfunction and epileptogenesis

6. Tytuł projektu (polski) (Project title – Polish): Molekularne i metaboliczne konsekwencje mutacji syntetazy glutaminy: od zaburzeń homeostazy glutaminy do dysfunkcji mitochondrialnej i epileptogenezy

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): Nauki medyczne / Medical sciences

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description in Polish and English):

Syntetaza glutaminy (GS; EC 6.3.1.2; GLUL) jest enzymem katalizującym ATP-zależną ligację L-glutaminianu i amoniaku do L-glutaminy, będącą główną drogą detoksykacji neurotoksycznego amoniaku w mózgu, i niezbędnym elementem cyklu glutaminian/GABA–glutamina podtrzymującego neurotransmisję. Niedawno zidentyfikowany wariant de novo z utratą kodonu startowego GLUL powoduje encefalopatię rozwojową. Niniejszy projekt koncentruje się na komórkowo-metabolicznym aspekcie działania zmutowanego białka GSΔN. Celem projektu jest kompleksowe określenie, w jaki sposób wariant GS (GSΔN): (1) zmienia właściwości biochemiczne i dynamikę strukturalną enzymu; (2) zaburza metabolizm, w tym funkcję mitochondriów, przepływy metaboliczne glutaminy/amoniaku i bilans neurotransmiterów; oraz (3) przyczynia się do fenotypu padaczkowego, weryfikowanego w modelu mysim i modelu danio pręgowanego. Poprzez integrację metod biochemicznych, metabolomiki z izotopowym śledzeniem przemian metabolitów, bioenergetyki mitochondriów oraz analiz in vivo, projekt pozwoli wyjaśnić, w jaki sposób stres metaboliczny przyczynia się do obniżenia progu drgawkowego i fenotypu padaczkowego w komplementarnych modelach in vivo (mysz, danio pręgowany) oraz umożliwi mechanistyczną interpretację hiperamonemii i epileptogenezy u pacjentów z daną mutacją.

Glutamine synthetase (GS; EC 6.3.1.2; GLUL) catalyzes the ATP-dependent conversion of L-glutamate and ammonia into L-glutamine. This reaction represents the major pathway for detoxification of neurotoxic ammonia in the brain and is an essential component of the glutamate/GABA–glutamine cycle that sustains neurotransmission. A recently identified de novo GLUL variant resulting in the loss of the translation initiation codon causes developmental encephalopathy. This project focuses on the cellular and metabolic consequences of the mutant GSΔN protein. The aim is to comprehensively determine how the GSΔN variant: (1) alters the biochemical properties and structural dynamics of glutamine synthetase; (2) disrupts cellular metabolism, including mitochondrial function, glutamine and ammonia metabolic fluxes, and neurotransmitter homeostasis; and (3) contributes to the development of an epileptic phenotype, which will be investigated in complementary mouse and zebrafish models. By integrating biochemical analyses, isotope tracing-based metabolomics, mitochondrial bioenergetics, and in vivo studies, the project will elucidate how metabolic stress contributes to lowering the seizure threshold and the development of an epileptic phenotype in complementary mouse and zebrafish models. It will also provide a mechanistic understanding of hyperammonemia and epileptogenesis in patients carrying this GLUL mutation.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):

Do 3 pozycji: autorzy, tytuł, czasopismo, rok, DOI/link. / Up to 3 items: authors, title, journal, year, DOI/link.

1. Jones, A.G.; Aquilino, M.; Tinker, R.J.; Duncan, L.; Jenkins, Z.; Carvill, G.L.; DeWard, S.J.; Grange, D.K.; Hajianpour, M.; Halliday, B.J.; et al. Clustered de Novo Start-Loss Variants in GLUL Result in a Developmental and Epileptic Encephalopathy via Stabilization of Glutamine Synthetase. The American Journal of Human Genetics 2024, 111, 729–741, doi:10.1016/j.ajhg.2024.03.005.

2. Zielińska, M.; Dąbrowska, K.; Hadera, M.G.; Sonnewald, U.; Albrecht, J. System N Transporters Are Critical for Glutamine Release and Modulate Metabolic Fluxes of Glucose and Acetate in Cultured Cortical Astrocytes: Changes Induced by Ammonia. J Neurochem 2016, 136, 329–338, doi:10.1111/jnc.13376.

3. Pawlik, M.; Czarnecka, A.M.; Kołodziej, M.; Skowrońska, K.; Węgrzynowicz, M.; Podgajna, M.; Czuczwar, S.J.; Albrecht, J. Attenuation of Initial Pilocarpine-Induced Electrographic Seizures by Methionine Sulfoximine Pretreatment Tightly Correlates with the Reduction of Extracellular Taurine in the Hippocampus. Epilepsia 2023, 64, 1390–1402, doi:10.1111/epi.17554.

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):

posiadanie tytułu magistra (lub równorzędnego) w zakresie nauk medycznych, biologicznych lub pokrewnych
doświadczenie w pracy laboratoryjnej i znajomość podstawowych technik z zakresu biochemii, biologii molekularnej, biologii komórki i obrazowania mikroskopowego
doświadczenie w prowadzeniu hodowli komórkowych
doświadczenie w pracy na modelach in vivo
atutem będzie znajomość modelowania i symulacji dynamiki molekularnej
samodzielność i dobra organizacja pracy
kreatywność, umiejętność pracy indywidualnej i zespołowej
bardzo dobra znajomość języka angielskiego w mowie i w piśmie
chęć uczenia się i podejmowania nowych wyzwań
dodatkowym atutem będzie dorobek naukowy udokumentowany publikacjami z listy JCR lub udział w konferencjach krajowych i zagranicznych

Required: Master's degree (or equivalent) in medical, biological or related sciences
Experience in laboratory work and familiarity with basic techniques in biochemistry, molecular biology, cell biology, and/or microscopy imaging
Experience in cell culture maintenance
Experience in working with in vivo models
Knowledge of molecular dynamics modeling and simulation would be an asset
Independence and strong organizational skills
Creativity and the ability to work both independently and as part of a team
Very good command of English, spoken and written
Willingness to learn and take on new challenges
Additional asset: scientific achievements documented by publications in JCR-listed journals or participation in national and international conferences

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):

Stypendium przed oceną śródokresową (1-2): 4 276,07 zł brutto; Stypendium po ocenie śródokresowej (3-4): 5 558,88 zł brutto

Scholarship before mid-term evaluation (1-2): PLN 4 276,07 gross; Scholarship after mid-term evaluation (3-4): PLN 5 558,88 gross

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1 miejsce / 1 PhD position

Rekrutacja trwa do 25 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 25th, 2026.

Numer projektu / Project number: 2025/59/B/NZ5/01884

1. Promotor (Supervisor): prof. dr hab. Magdalena Zielińska

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): Nie dotyczy / Not applicable

4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Neurotoksykologii / Department of Neurotoxicology

5. Tytuł projektu (angielski) (Project title – English): Non-canonical functions of glutamine synthetase in the vascular endothelium: from impaired angiogenesis to blood–brain barrier dysfunction and epileptogenesis

6. Tytuł projektu (polski) (Project title – Polish): Niekanoniczne funkcje syntetazy glutaminy w śródbłonku naczyniowym: od zaburzeń angiogenezy do dysfunkcji bariery krew-mózg i epileptogenezy

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): Nauki medyczne / Medical sciences

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description in Polish and English):

Syntetaza glutaminy (GS; EC 6.3.1.2; gen GLUL) może pełnić poza kanoniczną rolą metaboliczną (synteza glutaminy) także niekanoniczne funkcje (ang. moonlighting functions). Niedawno zidentyfikowany wariant de novo z utratą kodonu startowego genu GLUL (GSΔN) powoduje encefalopatię rozwojową. Stawiamy hipotezę, że mutacja selektywnie zaburza niekanoniczne funkcje GS, prowadząc do nieprawidłowej angiogenezy, dysfunkcji bariery krew–mózg (BBB) i synergistycznego obniżenia progu drgawkowego. Celem niniejszego projektu doktorskiego jest określenie, w jaki sposób mutacja: (1) zmienia dynamikę cytoszkieletu aktynowego; (2) zaburza funkcje angiogenne i integralność BBB; (3) wpływa na program metaboliczny i transkryptomiczny śródbłonka; oraz (4) wywołuje zaburzenia unaczynienia mózgu i dysfunkcję BBB in vivo, weryfikowane w modelu mysim i modelu danio pręgowanego. Projekt zbada mechanizm, poprzez który mutacja GSΔN zaburza funkcje śródbłonka mózgowego, otwierając nową perspektywę terapeutyczną na styku angiogenezy i epileptogenezy.

Glutamine synthetase (GS; EC 6.3.1.2; encoded by the GLUL gene) may perform, in addition to its canonical metabolic role in glutamine synthesis, non-canonical (moonlighting) functions. A recently identified de novo GLUL variant resulting in the loss of the translation initiation codon (GSΔN) causes developmental encephalopathy. We hypothesize that this mutation selectively disrupts the non-canonical functions of GS, leading to impaired angiogenesis, blood–brain barrier (BBB) dysfunction, and a synergistic reduction in seizure threshold. The aim of this doctoral project is to determine how the mutation: (1) alters actin cytoskeleton dynamics; (2) impairs angiogenic function and BBB integrity; (3) affects the metabolic and transcriptomic programs of endothelial cells; and (4) causes abnormalities in brain vascularization and BBB dysfunction in vivo, as investigated in complementary mouse and zebrafish models. The project will investigate the mechanism by which the GSΔN mutation disrupts the function of brain endothelial cells, opening a new therapeutic perspective at the interface between angiogenesis and epileptogenesis.

10. Wybrana literatura (Relevant literature):

Do 3 pozycji: autorzy, tytuł, czasopismo, rok, DOI/link. / Up to 3 items: authors, title, journal, year, DOI/link.

2. Eelen, G.; Dubois, C.; Cantelmo, A.R.; Goveia, J.; Brüning, U.; DeRan, M.; Jarugumilli, G.; Van Rijssel, J.; Saladino, G.; Comitani, F.; et al. Role of Glutamine Synthetase in Angiogenesis beyond Glutamine Synthesis. Nature 2018, 561, 63–69, doi:10.1038/s41586-018-0466-7.

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):

posiadanie tytułu magistra (lub równorzędnego) w zakresie nauk medycznych, biologicznych lub pokrewnych
doświadczenie w pracy laboratoryjnej i znajomość podstawowych technik z zakresu biochemii, biologii molekularnej, biologii komórki i/lub obrazowania mikroskopowego
doświadczenie w prowadzeniu hodowli komórek
doświadczenie w pracy na modelach in vivo
samodzielność i dobra organizacja pracy
kreatywność, umiejętność pracy indywidualnej i zespołowej
bardzo dobra znajomość języka angielskiego w mowie i w piśmie
chęć uczenia się i podejmowania nowych wyzwań
dodatkowym atutem będzie dorobek naukowy udokumentowany publikacjami z listy JCR lub udział w konferencjach krajowych i zagranicznych

Required: Master's degree (or equivalent) in medical, biological or related sciences
Experience in laboratory work and familiarity with basic techniques in biochemistry, molecular biology, cell biology, and/or microscopy imaging
Experience in cell culture maintenance
Experience in working with in vivo models
Independence and strong organizational skills
Creativity and the ability to work both independently and as part of a team
Very good command of English, spoken and written
Willingness to learn and take on new challenges
Additional asset: scientific achievements documented by publications in JCR-listed journals or participation in national and international conferences

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):

Stypendium przed oceną śródokresową (1-2): 4 276,07 zł brutto; stypendium po ocenie śródokresowej (3-4): 5 558,88 zł brutto

Scholarship before mid-term evaluation (1-2): PLN: 4 276,07 gross; scholarship after mid-term evaluation (3-4): PLN 5 558,88 gross

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1 miejsce / 1 PhD position

Rekrutacja trwa do 25 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 25th, 2026.

Numer projektu / Grant NCN Opus nr 2025/57/B/NZ7/00789 (realizacja 2026-2030)

1. Promotor (Supervisor): dr hab. n. med. Marta Sidoryk-Węgrzynowicz, Professor of Mossakowski Medical Research Institute, Polish Academy of Sciences

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, ifapplicable): Not applicable

4. Jednostka naukowa (Research unit): Laboratory of Pathoneurochemistry MMRI PAS

5. Tytuł projektu (angielski) (Project title – English):

Modeling molecular mechanisms of nanoplastic-induced neurotoxicity in primary neuron and astrocyte cultures: the role of mitochondria and mitochondria-Associated Membranes (MAMs)

6. Tytuł projektu (polski) (Project title – Polish):

Modelowanie molekularnych mechanizmów neurotoksyczności nanoplastiku w pierwotnych hodowlach neuronów i astrocytów szczurzych: udział mitochondriów i struktur MAMs

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): nauki medyczne, biologia medyczna/ medical sciences, medical biology

8. Opis projektu (Project description):

The continuous increase in plastic production and consumption, accompanied by the massive generation of plastic waste, has become one of the most pressing environmental challenges worldwide. Plastic pollution has profound consequences for ecosystems, the global economy, and, importantly, human health. Due to their chemical stability, plastics have long been considered biologically inert and non-toxic. However, accumulating evidence indicates that plastics, rather than completely degrading, undergo fragmentation through physical, chemical, and biological processes, generating small particles, micro- (MPs) and nanoplastics (NPs).The rapid development of nanotechnology has stimulated extensive research in the field of nanotoxicology, revealing that nanoscale materials can dynamically interact with biological systems and exert adverse health effects. These findings have raised growing concerns regarding the biological impact of environmentally-derived MPs and NPs. At the same time, increasing attention has been directed toward the involvement of environmental factors in various dysfunctionsof the central nervous system (CNS). Accumulating evidence indicates that MPs and NPs can cross the blood–brain barrier (BBB) and accumulate within brain tissue Despite these observations, the molecular and cellular mechanisms responsible for MP/NP-induced neurotoxicity remain largely unknown.Polystyrene (PS) is one of the most widely produced and extensively used plastics, making it a major source of environmental micro- and nanoplastic pollution. Therefore, we propose a comprehensive in vitrostudies on rat primary cultures of astrocytes and neurons to elucidate the cellular mechanisms induced by polystyrene nanoparticles (PS-NPs). Theaim of this project is to clarify the hypothesis that neurotoxicity of PS-NPs is mediated by PS-NP-induced dysfunction of mitochondria-associated membranes (MAMs), specialized contact sites between the endoplasmic reticulum (ER) and mitochondria that are essential for calcium signaling, lipid metabolism, cellular homeostasis, mitochondrial function, mitochondrial dynamics, and cell survival.We postulate that MAM dysfunction represents a key molecular mechanism linking PS-NP exposure to neuronal damage.

Experimental approach: Potential PS-NP-induced molecular and biochemical alterations in MAMs will be evaluated invitro using rat primary cultures of astrocytes and neurons. The analysis will include assessment of the expression of key MAM-associated proteins, as well as functional activityof MAMs, determined by measuring the activity of enzymes involved in lipid homeostasis.Mechanistic studies using an in vitro model will investigate whether PS-NP-induced MAM dysfunction disrupts Ca²⁺ homeostasisin mitochondria. Excessive mitochondrial Ca²⁺ accumulation is a hallmark of numerous pathological conditions and can promote the opening of the mitochondrial permeability transition pore (mPTP), a Ca²⁺-dependent, high-conductance, non-selective channel in the inner mitochondrial membrane. Sustained mPTP opening leads to mitochondrial dysfunction, loss of membrane potential, impaired ATP production, and ultimately cell death.

Obserwowany wzrost produkcji i zużycia tworzyw sztucznych, któremu towarzyszy masowe powstawanie odpadów, stanowi jedno z najpoważniejszych współczesnych wyzwań środowiskowych. Zanieczyszczenie środowiska tworzywami sztucznymi wywiera istotny wpływ na ekosystemy, gospodarkę oraz zdrowie człowieka. Ze względu na swoją stabilność chemiczną tworzywa sztuczne przez wiele lat uznawano za materiały biologicznie obojętne i nietoksyczne. Obecnie wiadomo jednak, że zamiast całkowitej degradacji w środowisku, ulegają one fragmentacji pod wpływem czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych, prowadząc do powstawania mikro- i nanocząstek plastiku (MPs/NPs).Dynamiczny rozwój nanotechnologii przyczynił się do intensywnych badań z zakresu nanotoksykologii, które wykazały, że nanocząstki mogą wchodzić w interakcje z układami biologicznymi i wywoływać niekorzystne skutki zdrowotne. Wyniki tych badań zwróciły uwagę na potencjalną toksyczność MPs/NPs. Jednocześnie coraz więcej dowodów wskazuje na znaczenie czynników środowiskowych w rozwoju zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego. Wykazano, że MPs/NPsmogą przekraczać barierę krew–mózg i gromadzić się w tkance nerwowej. Pomimo tych obserwacji, molekularne i komórkowe mechanizmy ich neurotoksycznego działania pozostają w dużej mierze niewyjaśnione.

Polistyren (PS) jest jednym z najczęściej produkowanych tworzyw sztucznych,wykorzystywanych w wielu gałęziach przemysłu, stanowiącym istotne źródło zanieczyszczenia środowiskaMPs/NPs. Celem projektu jest poznanie molekularnych mechanizmów neurotoksyczności nanocząstek polistyrenu (PS-NPs) z wykorzystaniem pierwotnych hodowli neuronów i astrocytów szczurzych. Stawiamy hipotezę, że PS-NPs wywołują zaburzenia funkcjonowania struktur MAMs (mitochondria-associatedmembranes), będącymi wyspecjalizowanymi miejscami kontaktu pomiędzy siateczką śródplazmatyczną a mitochondriami. Struktury te odgrywają kluczową rolę w regulacji homeostazy wapniowej, metabolizmu lipidów, funkcji i dynamiki mitochondriów, utrzymaniu homeostazy komórkowej oraz przeżyciu komórek. Zakładamy, że dysfunkcja MAMs stanowi jeden z głównych mechanizmów molekularnych łączących ekspozycję na PS-NPs z uszkodzeniem komórek nerwowych.

Część eksperymentalna projektu:

W celu weryfikacji tej hipotezy przeprowadzone zostaną badania in vitro z wykorzystaniem pierwotnych hodowli neuronów i astrocytów szczurzych eksponowanych na PS-NPs. Ocenione zostaną molekularne i biochemiczne zmiany w strukturach MAMs, obejmujące analizę ekspresji kluczowych białek związanych z MAMs oraz ocenę ich funkcjonalności na podstawie aktywności enzymów uczestniczących w metabolizmie lipidów. Ponadto zbadane zostanie, czy zaburzenia funkcji MAMs indukowane przez PS-NPs prowadzą do dysregulacji homeostazy wapniowej mitochondriów. Z uwagi na to, że struktury MAMs odpowiadają za transfer jonów wapnia pomiędzy siateczką śródplazmatyczną a mitochondriami, ich dysfunkcja może prowadzić do przeciążenia mitochondriów jonami Ca²⁺. Nadmierna akumulacja wapnia sprzyja otwarciu mitochondrialnego kanału mPTP, co skutkuje utratą potencjału błony mitochondrialnej, zaburzeniem syntezy ATP, nasileniem produkcji reaktywnych form tlenu oraz aktywacją szlaków prowadzących do śmierci komórki. Identyfikacja mechanizmów molekularnych łączących ekspozycję na nanoplastiki z dysfunkcją MAMs i uszkodzeniem mitochondriów pozwoli lepiej zrozumieć procesy leżące u podstaw neurotoksyczności nanoplastiku oraz może wskazać nowe cele terapeutyczne ograniczające negatywne skutki ekspozycji na te zanieczyszczenia środowiskowe.

10. Wybrana literature (Relevant literature):

- Adamiak K., Sidoryk-Wegrzynowicz M., Dąbrowska-Bouta B., Sulkowski G, Strużyńska L. Primary astrocytes as a cellular depot of polystyrene nanoparticles. Sci Rep. 2025; 15(1):6502. doi: 10.1038/s41598-025-91248-w.
- Adamiak K, Sidoryk-Węgrzynowicz M, Dąbrowska-Bouta B, Sulkowski G, Strużyńska L. Plastic nanoparticles interfere with extracellular vesicle pathway in primary astrocytes. EcotoxicolEnvironSaf. 2024 Nov 1;286:117180. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.117180.
- Adamiak, K., Struzynska L. Adverse interactions of plastic nanoparticles with cultured primary microglial cells.Toxicology, 2026,526, pp.154527. Doi: 10.1016/j.tox.2026.154527
- Dal Yöntem F and AydoğanAhbab M (2024). Mitochondria as a target of micro- and nanoplastic toxicity. Cambridge Prisms: Plastics, 2, e6, 1–11. https://doi.org/10.1017/plc.2024.6

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements) / Qualifications expected:

tytuł magistra nauk biologicznych/medycznych/farmaceutycznych/weterynaryjnych lub pokrewnych
ogólne doświadczenie w pracy laboratoryjnej
podstawowa znajomość metod molekularnych i biochemicznych
brak przeciwwskazań do pracy ze zwierzętami
umiejętność krytycznej oceny i interpretacji danych naukowych
znajomość języka angielskiego wystarczająca do płynnej komunikacji, rozumienia i pisania tekstów naukowych
umiejętność prezentowania wyników na seminariach i spotkaniach naukowych
podstawowa wiedza i doświadczenie w zakresie hodowli komórkowych będą atutem

Msc in biological/medical/pharmaceutical/veterinary or related sciences.
general background in the laboratory work
basic knowledge of molecular and biochemical methods
no contraindications to working with animals
ability to critically evaluate and interpret scientific data
English language skills sufficient to communicatefluently, understand and write scientific texts
ability to present results at seminars and scientific meeting.
basic knowledge and experience in cell culture will be an advantage

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount): Podział na lata 1–2 i 3–4 / Specify years 1–2 and 3–4.

przed oceną śródokresową (rok 1-2) - 4276,07 zł brutto; po ocenie śródokresowej (rok 2-3) - 5558,88 zł brutto
before the mid-term evaluation (year 1-2) - 4276,07 PLN gross salary; after the mid-term evaluation (year 3-4) - 5558,88 PLN gross

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1

Before starting the recruitment process for the Doctoral School, an interview with the project supervisor is required (dr hab. n. med. Marta Sidoryk-Węgrzynowicz, Laboratory of Patoneurochemistry, IMDiK PAN; Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.; tel. 22 6086530).

Rekrutacja trwa do 14 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 14th, 2026.

Numer projektu / Project number: NCN SONATA BIS 2023/50/E/NZ4/00550

1. Promotor (Supervisor): prof. dr hab. n. med. Agata Adamczyk

2. Adres e-mail promotora (Supervisor’s email): Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

3. Promotor pomocniczy (jeśli dotyczy) (Auxiliary supervisor, if applicable): dr Anna Wilkaniec

4. Jednostka naukowa (Research unit): Zakład Komórkowej Transdukcji Sygnału IMDiK PAN, Department of Cellular Signalling MMRI PAS

5. Tytuł projektu (Project title): Role of the purinergic P2X7 receptor in the regulation of the mitochondrial stress response induced by pathological forms of α-synuclein

6. Tytuł projektu (Project title): Rola receptora purynergicznego P2X7 w regulacji mitochondrialnej odpowiedzi na stres indukowanej przez patologiczne formy α-synukleiny

7. Dyscyplina naukowa (Scientific discipline): nauki medyczne

8. Opis projektu po polsku i angielsku (Project description in polish and english):

PL: Choroba Parkinsona jest postępującą chorobą neurodegeneracyjną związaną z akumulacją patologicznych form α-synukleiny, zaburzeniami funkcji mitochondriów oraz stopniową utratą neuronów dopaminergicznych. Coraz więcej danych wskazuje, że odpowiedź mitochondriów na stres, określana jako mtUPR (mitochondrial unfolded protein response), może być jednym z ważnych mechanizmów adaptacyjnych uruchamianych w odpowiedzi na uszkodzenie tych organelli. Dotychczasowe badania zespołu wykazały, że receptor purynergiczny P2X7 uczestniczy w rozwoju zaburzeń mitochondrialnych indukowanych przez zewnątrzkomórkową α-synukleinę. Nadal nie wiadomo jednak, czy receptor ten reguluje aktywację mtUPR oraz czy odpowiedź ta ma znaczenie ochronne, czy może przyczynia się do utrwalenia dysfunkcji mitochondriów i rozwoju neurodegeneracji.

Celem projektu jest określenie roli receptora P2X7 w regulacji mitochondrialnej odpowiedzi na stres indukowanej przez patologiczne formy α-synukleiny oraz ocena wpływu tego procesu na funkcję mitochondriów i przeżywalność neuronów. Badania będą prowadzone z wykorzystaniem mysich komórek neuronalnych HT22, ludzkich neuronów dopaminergicznych LUHMES oraz pierwotnych hodowli neuronalnych, a także mysiego modelu synukleinopatii indukowanej podaniem patologicznych form α-synukleiny do prążkowia. Analizy zostaną przeprowadzone u myszy szczepu C57BL/6J oraz u myszy B6.129P2-P2rx7tm1Gab/J pozbawionych funkcjonalnego receptora P2X7. Oczekuje się, że wyniki projektu pozwolą określić, czy receptor P2X7 pełni rolę regulatora odpowiedzi mtUPR oraz czy jego aktywność sprzyja ochronie mitochondriów, czy też nasila ich dysfunkcję w warunkach stresu wywołanego przez α-synukleinę. Uzyskane dane mogą przyczynić się do lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw neurodegeneracji w chorobie Parkinsona oraz wskazać nowe potencjalne cele terapeutyczne.

EN: Parkinson’s disease is a progressive neurodegenerative disorder associated with the accumulation of pathological α-synuclein species, mitochondrial dysfunction and gradual loss of dopaminergic neurons. Growing evidence suggests that the mitochondrial stress response, known as the mtUPR (mitochondrial unfolded protein response), may represent an important adaptive mechanism activated in response to organelle damage. Previous studies from our group have shown that the purinergic P2X7 receptor contributes to mitochondrial dysfunction induced by extracellular α-synuclein. However, it remains unclear whether this receptor regulates mtUPR activation and whether this response is protective or may contribute to persistent mitochondrial dysfunction and neurodegeneration.

The aim of the project is to determine the role of the P2X7 receptor in regulating the mitochondrial stress response induced by pathological forms of α-synuclein and to assess its impact on mitochondrial function and neuronal survival. The study will be conducted using mouse HT22 neuronal cells, human LUHMES dopaminergic neurons and primary neuronal cultures, as well as a mouse model of synucleinopathy induced by intrastriatal administration of pathological α-synuclein species. Analyses will be performed in C57BL/6J mice and in B6.129P2-P2rx7tm1Gab/J mice lacking a functional P2X7 receptor. The project is expected to determine whether the P2X7 receptor regulates mtUPR and whether its activity supports mitochondrial protection or exacerbates mitochondrial dysfunction under α-synuclein-induced stress. The results may contribute to a better understanding of the mechanisms underlying neurodegeneration in Parkinson’s disease and indicate new potential therapeutic targets.

10. Wybrana literatura (Relevant literature)

- Wilkaniec A, Czapski GA, Cieślik M, Olech-Kochańczyk G, Gawinek E, Bielska E, Ruiz-Ortega ED, Babiec L, Strawski M, Wójcik P, Culmsee C, Adamczyk A. Soluble α-synuclein oligomers drive transient corticostriatal pathology and delayed nigral vulnerability in a mouse model of early α-synucleinopathy. Acta Neuropathol Commun. 2026 Jun 10. doi: 10.1186/s40478-026-02340-9. Epub ahead of print. PMID: 42271541.
- Wilkaniec A, Cieślik M, Murawska E, Babiec L, Gąssowska-Dobrowolska M, Pałasz E, Jęśko H, Adamczyk A. P2X7 Receptor is Involved in Mitochondrial Dysfunction Induced by Extracellular Alpha Synuclein in Neuroblastoma SH-SY5Y Cells. Int J Mol Sci. 2020 May 31;21(11):3959. doi: 10.3390/ijms21113959. PMID: 32486485; PMCID: PMC7312811.
- Wilkaniec A, Gąssowska M, Czapski GA, Cieślik M, Sulkowski G, Adamczyk A. P2X7 receptor-pannexin 1 interaction mediates extracellular alpha-synuclein-induced ATP release in neuroblastoma SH-SY5Y cells. Purinergic Signal. 2017 Sep;13(3):347-361. doi: 10.1007/s11302-017-9567-2. Epub 2017 May 17. PMID: 28516276; PMCID: PMC5563296.

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements):

ukończone studia magisterskie lub równoważne w dziedzinie biologii, biotechnologii, biochemii, biologii medycznej, neurobiologii, farmakologii, analityki medycznej lub pokrewnej;
podstawowa wiedza z zakresu biologii komórki, neurobiologii lub biochemii oraz zainteresowanie badaniami nad molekularnymi i komórkowymi mechanizmami chorób neurodegeneracyjnych;
doświadczenie laboratoryjne zdobyte podczas studiów, praktyk, staży lub realizacji projektów badawczych;
mile widziana znajomość co najmniej jednej z następujących technik: hodowla komórkowa, Western blot, RT-qPCR, immunocytochemia, immunohistochemia, mikroskopia fluorescencyjna lub cytometria przepływowa;
gotowość do zdobywania nowych umiejętności eksperymentalnych, w tym pracy z modelami komórkowymi i materiałem biologicznym oraz – po odpowiednim przeszkoleniu – udziału w badaniach z wykorzystaniem modeli zwierzęcych;
umiejętność samodzielnej organizacji pracy, rzetelnego prowadzenia dokumentacji badawczej oraz efektywnej współpracy w zespole;
dobra znajomość języka angielskiego, umożliwiająca korzystanie z literatury naukowej oraz komunikację w środowisku naukowym;
motywacja do prowadzenia badań naukowych oraz rozwoju w ramach kształcenia w szkole doktorskiej.

completed Master’s degree or equivalent in biology, biotechnology, biochemistry, medical biology, neurobiology, pharmacology, medical analytics, or a related field;
basic knowledge of cell biology, neurobiology or biochemistry, and interest in research on the molecular and cellular mechanisms of neurodegenerative diseases;
laboratory experience gained during studies, internships, traineeships or research projects;
familiarity with at least one of the following techniques will be an advantage: cell culture, Western blot, RT-qPCR, immunocytochemistry, immunohistochemistry, fluorescence microscopy or flow cytometry;
willingness to acquire new experimental skills, including work with cellular models and biological material, and — after appropriate training — participation in studies using animal models;
ability to organise work independently, keep reliable research documentation and collaborate effectively within a team;
good command of English, enabling the use of scientific literature and communication in a scientific environment;
motivation to conduct scientific research and develop within the doctoral school programme.

12. Wysokość stypendium (Scholarship amount):
lata 1–2: co najmniej 4 276,07 zł brutto/mies. przed oceną śródokresową; lata 3–4: co najmniej 5 558,88 zł brutto/mies. po pozytywnej ocenie śródokresowej; zgodnie z aktualnymi stawkami ustawowymi.
Years 1–2: at least PLN 4 276,07 gross/month before the mid-term evaluation; years 3–4: at least PLN 5 558,88 gross/month after a positive mid-term evaluation, in accordance with the current statutory rates.

13. Liczba dostępnych miejsc (Number of positions available): 1

Rekrutacja trwa do 31 sierpnia 2026 r. | Recruitment lasts until August 31st, 2026.

Rekrutacja

11. Wymagania wobec kandydatów (Candidate requirements) / Qualifications expected:

Dane Kontaktowe

Menu Prawne